Прогноз и трудоспособность зависят от частоты обострений болезни, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) , приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2—3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще — субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является «мелкой» по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).

Симптомы, течение

Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредоточивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты).

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).

На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем — появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24—48 ч и даже 3—5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), формирование внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром слабости синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемо-тампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной «поздних» инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии).

Диагноз

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Г на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта, чем и определяются как продолжительность и отягощенность течения последнего, так и серьзность ближайшего и отдаленного его прогнозов. Если же он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта сердца, развивающегося несколько дней или недель спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится с перикардитом (см.), с эмболией легочной артерии (см.), со спонтанным пневмотораксом (см.), с массивным внутренним кровотечением (см.), с острым панкреатитом (см.), с расслаивающей гематомой аорты (см.). Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардиопатии.

Лечение

Основная помощь при инфаркте миокарда:

1. непрерывное воздействие нитратами;
2. введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно;
3. применение препарата, блокирующего бетаадренергические влияния на сердце;
4. введение хлорида калия в составе поляризующей смеси.

Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублингвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2—3 мин до тех пор, пока интенсивность ангинозной боли существенно ослабеет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его введения. С этой целью водный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия (обычно — со скоростью не свыше 200—250—300 мкг/мин); действенную скорость сохраняют на продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1—2 мл 2 % раствора промедола, 1—2 мл 50 % анальгина и 1 мл 1 % раствора димедрола в 20 мл 5—10 % раствора глюкозы; либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии) — 1 мл 0,25 % раствора дроперидола с 1 мл 0,005 % раствора фентанила; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т. е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1:1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20 % раствора натрия оксибутирата (гамма-оксимасляная кислота). Не следует спешить с гипотензивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин — при невозможности в/в его введения — продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препарата аппликацией на кожу 2 % мази с нитроглицерином.

Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕД за 1 час, либо дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами, либо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2—3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты ST на ЭКГ еще приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; последний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препаратом.

Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы либо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в непрерывно) и налаживают введение в вену больного поляризующей смеси (500 мл 10 % раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида + 10- 12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно вводить и гепарин и другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на протяжении примерно получаса обзидан в дозе 7—8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20—40 мг на прием каждые 4—6 ч. Завершая гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500—5000 ЕД 2—4 раза в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3—4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз в день (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале.

Инфузионную гепаринотерапию продолжают — при неосложненном течении инфаркта миокарда — 5—7 дней; соли калия — внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата, либо препаратов «пенистый калий» или солнатрекс (с пищей); инфузий нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с 2 % нитроглицерина; прием антиагреганта (ацетил-салициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2—4-го дня, вставание и ходьба по палате — на 7—9-11-й дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально.

Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние типа R на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем — предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Поэтому необходимо ввести в/в струйно медленно 10—20 мл 1 % раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем ту же дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа (если надо — повторно). Единичные экстрасистолы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии — капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,- также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025 % раствора дигоксина (не коргликона!) и 1—2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таких симптомов — наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попыток проведения лекарственной терапии.

При атриовентрикулярной блокаде II-III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассосать) либо в/в, капельно в виде 1—2 мл 0,05% раствора в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12—16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

При первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно в/в продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты, и в виде мази). Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуро-семид, гипотиазид, триамтерен, триампур, верошпирон), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.

При отеке легких дать нитроглицерин под язык и при этом по возможности начать в/в введение нитроглицерина (см. выше), увеличивая скорость его введения, вплоть до достижения убыли симптомов отека. Паническое настроение больного может потребовать введения в/в или подкожно 1 мл 1 % раствора морфина или других наркотических анальгетиков. Наряду с этим вводят в/в 6—8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (в отсутствие признаков кардиогенного шока!). Только при резком повышении диастолического АД применяют регулируемое (опасность коллапса!) его снижение капельным в/в введением смеси из 5 мл 5 % раствора арфонада и 250—300 мл раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измеряя АД каждые 1—2 мин.

При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. Под обязательным контролем центрального венозного давления приступают к инфузии либо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови — реополиглюкин 100—200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких); либо раствора дофамина в 5 % глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при этом скорость введения 1 мл в 1 мин, т. е. 16—18 капель в 1 мин, будет соответствовать инфузии 200 мкг препарата за 1 мин). Скорость введения дофамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи. Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчается получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия.

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. К редким относятся церебральный сложный криз и генерализованный сосудистый криз. Общим для всех гипертонических кризов являются их связь со «срывом» нервной регуляции гемодинамики (вследствие стресса, смены погоды, злоупотребления табака, физического перенапряжения и др.).

Диагностика

Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдрома и не требует применения инструментальных методов исследования.

Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД — обычно выше 220/120 мм рт. ст. При меньших уровнях АД развитие такого криза возможно при некоторых симптоматических формах артериальной гипертензии (ренальная форма, пароксизмальная гипертензия при феохромоцитоме). К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившиеся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление I тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Симптомы развернутой фазы криза (вплоть до отека легких) и его медикаментозная терапия представлены в таблице. Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях: исключаются, во-первых, первичная патология сердца — острый инфаркт миокарда, миокардит (по ЭКГ, активности кардио-специфических ферментов крови и др.), во-вторых, болезни с симптоматической артериальной гипертензией, прежде всего феохромоцитома, при которой противопоказано применение ганглиоблокаторов и симпатолитиков.

Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе криза недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение АД, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза — типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении АД, например до 170/100 мм рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение регионарных ангиодистоний).

Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост АД (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависимые от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью, слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.

Генерализованный сосудистый криз кроме чрезвычайного прироста АД с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.

Лечение

Лечение: психически щадящая обстановка для больного, неотложное введение седуксена (либо дроперидола) и быстродействующих гипотензивных препаратов, выбираемых в зависимости от тяжести криза, уровня АД и данных фармакологического анамнеза; применение вазоактивных и симптоматических средств в соответствии с клинико-патогенетическим вариантом криза. Исходный тип гемодинамики (гипер- или гипокинетический) в большинстве случаев не имеет решающего значения для выбора гипотензивного средства, но при кардиальном кризе предпочтение имеют периферические вазодилататоры, не уменьшающие сердечный выброс.

При церебральном сложном кризе из вазоактивных средств предпочтительны девинкан или комбинация но-шпа с эуфиллином; симптоматическая терапия совпадает с таковой при церебральном ангиогипотоническом кризе. При генерализованном сосудистом кризе гипотензивную терапию начинают с внутривенного введения клофелина с фуросемидом, при недостаточном эффекте вводят ганглиоблокаторы (капельно внутривенно с контрольными измерениями АД не реже чем через каждые 2 мин).

Лечение

Лечение — дробный прием пищи, нитроглицерин, папаверин 0,04—0,06 г 3—4 раза в день перед едой, панкреатин (1—1,5 г) или панзинорм (1—2 таблетки) после еды.

К осложнениям атеросклероза аорты, непосредственно угрожающим жизни больного, относится расслаивающая гематома аорты, проявляющаяся приступом продолжительной, мучительной боли в шейно-грудной или в брюшной полости (чаще сзади), возможен коллапс, возникают симптомы острой кровопотери; характерно отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда. Субинтимальная гематома стенки аорты нередко обтурирует устья ее ветвей, вызывая — в зависимости от локализации разрыва интимы — симптомы либо ишемического инсульта, либо асимметрию полноты пульса и уровня АД на руках, либо резкую артериальную гипертензию (нефрогенную), либо окклюзию подвздошных артерий.

Другим, более частым осложнением атеросклероза является аневризма аорты, которая, как и расслаивающая ее гематома, чревата внезапным разрывом со смертельным кровотечением либо в грудную (чаще плевральную) полость, либо в забрюшинное пространство (изредка — в двенадцатиперстную кишку). Аневризма грудного отдела аорты нередко проявляется грубым систолическим шумом, дисфагией, охриплостью голоса (сдавление возвратного нерва с парезом голосовой складки гортани), пальпаторно ощутимым и синхронным пульсу подергиванием щитовидных хрящей вниз; распознается она при многоосевой рентгенографии. Аневризма брюшного отдела аорты (более частая локализация) распознается при глубокой пальпации, иногда рентгенологически; течение чаще малосимптомное (см. также Аневризма в главе «Хирургические болезни»). Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, в особенности терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша): острая боль, нарушение чувствительности и движения в обеих ногах, побледнение кожных покровов, возможно возникновение гангрены. Лечение — хирургическое, менее эффективна и не всегда допустима тромболитическая терапия. Атеросклероз аорты дифференцируют с неспецифическими и специфическими (сифилитический, бактериальный септический) аортитами. Больных с аневризмой аорты направляют в специализированные учреждения для обследования и решения вопроса о возможности реконструктивной хирургической операции.

При атеросклерозе ветвей дуги аорты наблюдаются симптомы хронической (а при тромботической окклюзии — острой) недостаточности кровоснабжения головного мозга либо верхних конечностей. Возможна реконструктивная хирургическая операция.

Патогенез

Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение сигарет. Третьи устранимы частично (потенциально): различные виды гиперлипидемий, сахарный диабет, недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека. Противодействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составляют основу профилактики атеросклероза.

Симптомы, течение

Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коллатералей. Диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Раньше всего и, как правило, тяжелее поражается атеросклерозом аорта в особенности абдоминальный ее отдел. Наиболее доказательное проявление атеросклероза — трансмуральный инфаркт миокарда. Диагноз весьма вероятен также при сочетании признаков стеноза каких-либо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выглядят значительно старше своих лет; в случае отягощенной атеросклерозом и гипертонической болезнью наследственности. Следует учитывать также наличие факторов риска.

Лечение

Лечение ставит своей целью предупредить прогрессирование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови. Основные принципы лечения:

1. регулярная мышечная деятельность (в любых формах), соразмерная возрасту и физическим возможностям больного; дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач;
2. рациональное питание с преобладающей долей жиров растительного происхождения в общем содержании жиров, обогащенное витаминами и исключающее прибавку массы тела;
3. при избыточной массе тела — настойчивое ее снижение до оптимального уровня;
4. контроль регулярности стула; возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью);
5. систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета; но при наличии у больного существенного стенозирования просвета одной или нескольких магистральных артерий следует избегать резкого снижения АД (а также уровня сахара в крови), ввиду опасности падения притока крови (и глюкозы) по стенозированным артериям. Медикаментозная терапия собственно атеросклеротического процесса играет пока второстепенную роль. Прогноз — неопределенный. Трудоспособность определяется функциональной сохранностью органов и систем, магистральные артерии которых поражены атеросклерозом.